“Doktor, çfarë e shkaktoi kancerin që kam?”. Për mjekët, kjo pyetje shpesh është çoroditëse. Disa nga faktorët e rrezikut në popullatë njihen, por kur bëhet fjalë për raste specifike, mund të bëhen vetëm supozime. Megjithatë, shkencëtarët kanë një njohje në rritje të mekanizmave, ku bazohet zhvillimi i një tumori. Edhe pse disa prej tyre janë mjaft të debatueshme.
Dy studiues amerikanë, nxitën së fundmi polemika me studimin e tyre, mbi rolin e “fatit” në prekjen nga sëmundjet kancerogjene. Studiuesit, Christian Tomasetti dhe Bert Vogelstein nga Universiteti Xhon Hopkins në SHBA, treguan se tumoret janë më pak të ndërvarura nga predispozitat e trashëguara (një predispozitë gjenetike), dhe rreziqet mjedisore (si pirja e duhanit apo ekspozimi ndaj materialeve radiokaktive, sikurse është për shembull asbesti), sesa nga mutacionet e rastësishme (siç është shumëfishimi i gabuar i ADN-së), që ndodhin në mënyrë spontane teksa qelizat ndahen dhe riprodhohen gjatë rrjedhës së jetës tonë.
Me fjalë të tjera, “fati” ka shumë të bëjë me këtë proces. Në një artikull të vitit 2015 në revistën “Science”, ata kishin studiuar tashmë frekuencën e tumoreve në inde të ndryshme të trupit të njeriut. Për shembull, rrezikimi i jetës nga kanceri i mushkërive është 6.9 për qind, krahasuar me 1.08 përqind nga kanceri i tiroides, dhe madje edhe më pak nga kanceri i trurit dhe tumorë të tjerë.
Kanceri prek më shpesh zorrën e trashë, sesa atë të hollë
Këto dallime, i atribuohen përgjithësisht ekspozimit më të madh të indeve të veçanta ndaj faktorëve të rrezikut si duhani, alkooli dhe rrezet ultravjollcë. Por kjo nuk shpjegon se pse për shembull në sistemin e tretjes, zorra e trashë preket më shpesh sesa organet e tjera. Në fakt, zorra e hollë (që ndodhet mes stomakut dhe zorrës së trashë), është shumë më e ekspozuar ndaj substancave që shkaktojnë mutacione sesa qelizat e trurit, por tumoret cerebrale janë 3 herë më të zakonshme.
Ky paradoks qëndron edhe për kanceret e trashëguara. Ndërsa mutacioni i njëjtë gjenetik është përgjegjës për tumoret kolorektale dhe intestinale, këto të fundit mbeten shumë më të rrallë. Megjithatë, tek minjtë me mutacione, prirja është e kundërt:ata zhvillojnë më shpesh tumore në zorrën e hollë sesa në atë të trashë.
Për këtë arsye, Tomasetti dhe Vogelstein, hipotetizuan se shkaku për këtë mund të jenë mutacionet spontane që ndodhin gjatë ndarjes së qelizave staminale (qeliza të padiferencuara). Tek njerëzit, qelizat burimore ripërtërihen në një shkallë më të lartë në zorrën e trashë në krahasim me atë të hollë, ndërsa e kundërta ndodh tek minjtë.
Sa më shpesh që ndahen qelizat, aq më i lartë është rreziku i gabimeve në procesin e kopjimit të ADN-së. Kjo mund të shpjegojë edhe dallimet në frekuencën e tumoreve, tek organet e ekspozuara në mënyrë të ngjashme ndaj rreziqeve trashëgimore dhe mjedisore. Hulumtuesit vazhduan të izolojnë efektet e mutacioneve spontane, nga ato të faktorëve të tjerë të rrezikut nga kanceri, si trashëgimia dhe mjedisia.
Ata treguan se shumica e kancereve shkaktohen nga “fati i keq”- me fjalë të tjera, nga mutacione të rastit, spontane. “Fati” madje luan një rol të rëndësishëm tek tumorët që janë shkaktuar nga shkaqe mjedisore, sikurse janë ato të lidhura me pirjen e duhanit.
Për shkak se këto rezultate, mund të na bëjnë të besojmë se inkurajimi i qytetarëve për të adoptuar sjellje të shëndetshme si braktisja e pirjes së duhanit dhe konsumi më shumë i frutave dhe perimeve, nuk është aq i rëndësishëm sa dikur, dy shkencëtarët shkaktuan debate të mëdha.
Të dhënat e tyre u shqyrtuan edhe nga një ekip i veçantë, që zbuloi se fati në analizë të fundit nuk luante ndonjë rol kaq të rëndësishëm.
Efektet e stresit oksidativ mbi AND-në
Në një artikull të botuar në vitin 2000, shkencëtari amerikan Laërence Marnett analizoi efektet e stresit oksidativ (sulmet ndaj qelizave tona nga speciet reaktive ndaj oksigjenit ose “radikalët e lirë”), dhe zbuloi se ato ishin edhe më të rëndësishme sesa ato të lidhura me substancat kancerogjene. Dhe, stresi oksidativ nuk është shkaku i vetëm i dëmtimit të ADN-së, siç mund të shihet në përmbledhjen e Roel De Bont dhe Nicolas Van Larebeke në vitin 2004.
Në një artikull të botuar në fillim të këtij viti, Anthony Tubbs dhe Andre Nussenzëeig, theksuan se çdo ADN qelizore njerëzore pëson rreth 70.000 dëmtime në ditë. Ne nuk do të jetonim shumë gjatë, në qoftë se trupi ynë nuk do të kishte mekanizma për t’i korrigjuar këto gabime, sidomos nëse të gjitha ato do të çonin në zhvillimin e tumoreve.
Është e rëndësishme të mbahet mend, që tumoret shfaqen vetëm pasi dështojnë disa mekanizma kontrolli. Para së gjithash, kur ka dështuar procesi normal i riparimit të ADN-së së dëmtuar. Në atë moment, qeliza lejohet të riprodhohet në një mënyrë kaotike, çka do të thotë se problemi mund të ndikojë kryesisht tek gjenet përgjegjëse për dyfishimin e qelizave, ose ato që e rregullojnë atë.
Qeliza e dëmtuar gjithashtu i shpëton vetë-shkatërrimit të programuar në mënyrë të natyrshme (i njohur si apoptoza) dhe vigjilencës së sistemit imunitar të trupit, puna e të cilit është të eliminojë trupat e huaj dhe elementët e tjerë jofunksionalë. Ekspozimi i qelizave ndaj mutagjeneve të jashtme ose të brendshme, është pra vetëm një hap në një zinxhir të gjatë dështimesh, që duhet të ndodhin para se të zhvillohet një tumor.
Roli i stresit
Stresi fiziologjik kronik, i cili në ditët e sotme shkaktohet kryesisht nga stresi psikologjik, mund të konsiderohet si shkaku i drejtpërdrejtë i zhvillimit të një tumori. Megjithatë, edhe mbi këtë çështje ka ende mosmarrëveshje në mesin e studiuesve. Në fakt, stresi psikologjik kronik e përshpejton riprodhimin e qelizave, duke nxitur shkurtimin e telomereve, “shkurtesat” që mbrojnë kromozomet nga shpërbërja.
Ky fenomen u zbulua nga Elizabeth Blackburn, e cila fitoi çmimin Nobel në mjekësi për zbulimin e telomerazës. Sa më shumë që këto qeliza të diferencuara shumëfishohen, aq më i lartë është rreziku i mutacioneve të rastësishme në ADN-në e tyre. Përveç kësaj, sa më shumë plaken dhe vdesin këto lloj qelizash, aq më shumë qeliza burimore do të ndahen për të prodhuar qeliza të reja, duke rritur kësisoj rrezikun e zhvillimit të kancerit.
Debati mbi teorinë e “fatit të keq”, i krijuar nga hulumtimi i Tomasettit dhe Vogelsteinit, ofron një bazë të re reflektimi. Ata theksojnë se, sipas organizatës britanike “Cancer Research UK”, 42 përqind e tumoreve mund të shmangen nga ndryshimet në mjedis dhe mënyra e jetesës. Në Francë, Instituti Kombëtar i Kancerit, arriti në një përfundim të ngjashëm me kanceret e parandalueshëm.
Shifrat janë janë të larta dhe tejet zhgënjyese. A do të thotë kjo se nuk mund të bëhet asgjë në 60 përqindëshin tjetër të rasteve? Përkundrazi, Tomasetti dhe Vogelstein sugjerojnë mënyra për të luftuar “fatin e keq”. Ata këshillojnë, ndër të tjera, përdorimin e antioksidantëve për parandalimin e tumoreve. Duke pasur parasysh proceset dëmtuese, të vëna në lëvizje nga stresi, mbrojtja e mirëqenies psikologjike, mund të jetë gjithashtu një armë efektive kundër kancerit.
Përshtati për Tirana Today, Alket Goce
